"Kiffen macht gleichgültig. Mir egal". Dieser altüberlieferte Spruch wird gewohnheitsmäßigen Haschischkonsumenten bereits seit längst vergangenen Hippie-Zeiten in den Mund gelegt. Genauso lange fragen Wissenschaftler nach dem Wahrheitsgehalt hinter dieser Aussage: Welche Auswirkungen haben Cannabinoide – die wirksamen Inhaltsstoffe der Hanfpflanze Cannabis sativa, aus der Haschisch und Marihuana gewonnen werden, – nun wirklich auf die psychische Verfassung ihrer Konsumenten?

Zu neuen wissenschaftlichen Grenzerweiterungen des Gebiets der Cannabis-Wirkung machte sich zuletzt eine kleine Armada internationaler Forscher auf. Wissenschaftlerteams des Münchener Max-Planck-Institutes für Psychiatrie, des GSF-Forschungszentrums für Umwelt und Gesundheit in Neuherberg und des Consiglio Nazionale delle Ricerche aus Neapel deckten sich mit notwendigen Verbrauchsmaterialien ein und zogen sich in Klausur hinter ihre Labortüren zurück.

Natürlich interessierten die Wissenschaftler sich rein beruflich für die Eigenschaften des Hanfs – genauer gesagt, seine legendär beruhigende Wirkung. Angetreten waren sie ursprünglich, um herauszufinden, auf welche Weise unangenehme und angsteinflößende Ereignisse von Menschen verarbeitet werden. Dabei konzentrierten sie sich auf eine als Amygdala oder Mandelkern bezeichnete Gehirnregion, die – wie aus mehreren Studien bereits bekannt war – eine entscheidende Rolle bei der Bewältigung von gedanklich und emotional fordernden Situationen innehat.

In beunruhigenden Stresssituationen wird diese Angst- und Gefühlszentrale des Gehirns besonders stark durchblutet und sehr aktiv. In der Folge können dann beispielsweise reflexartige Fluchtreaktionen ausgelöst werden – ein Mechanismus, der einigen unserer Urahnen im Laufe der Evolution bestimmt hilfreich war, um ein abruptes Lebensende, beispielsweise im Magen eines Säbelzahntigers, zu vermeiden.

Um nun aber nicht in ständigem unbegründeten Schrecken leben zu müssen – sei es vor längst ausgestorbenen Raubtieren oder davor, dass einem nach jedem plötzlichen Donnern der Himmel auf dem Kopf fallen könnte – ist nach jeder Schrecksekunde ein potenter Gegenpart notwendig. Dessen Aufgabe sollte darin bestehen, das vorherrschende Panikgefühl wieder auszuschalten, sobald die Lage sich offensichtlich entspannt hat.

Besonders häufig kommen in der Amygdala des Gehirns nun so genannte CB1-Rezeptoren vor: Diese binden natürlicherweise im Organismus produzierte Fettsäure-Signalstoffe, die Endocannabinole – einer körpereigenen Variante der strukturell ähnlichen Cannabis-Inhaltsstoffe. Das Forscherteam zog nun den naheliegenden Schluss, dass hier die molekulare Angstbremse zu suchen sein könnte und machte sich daran, den Beweis dafür anzutreten.

Die Wissenschaftler züchteten dazu genetisch manipulierte Mäuse, denen die Endocannabinol-Rezeptoren fehlten. Diese Mäuse erschreckten die Forscher mit einem leichten, aber unangenehmen Stromstoß in Verbindung mit einem akustischen Signal – eine Behandlung, welche die Mäuse nicht so schnell vergaßen. Noch am darauffolgenden Tag genügte das Tonsignal alleine, um die Mäuse zu einer Schreckreaktion zu bewegen.

Während nun aber normale Mäuse mit funktionsfähigen CB1-Rezeptoren an späteren Tagen die unangenehmen Erlebnisse schnell verdaut hatten und umlernen konnten – sie reagierten schon bald nicht mehr panisch auf das nun nicht mehr mit Stromreizen verknüpfte Tonsignal – konnten die CB1-Rezeptor-freien Mäuse das traumatische Ereignis nicht verarbeiten und verfielen noch lange in Angststarre, sobald sie das Tonsignal hörten.

Mit Hilfe biochemischer Methoden bestätigten die Forscher den beruhigenden Einfluss des CB1-Rezeptors. Zugleich wiesen sie nach, dass die körpereigenen Endocannabinole gerade dann besonders hoch konzentriert in der Amygdala gebildet werden, wenn die Mäuse sich an das nicht länger mit dem Stromreiz verknüpfte, also harmlose Tonsignal gewöhnt hatten.

Offensichtlich ist also das CB1-Rezeptor-Endocannabinolsystem entscheidend für die Anpassungsfähigkeit des Gehirns an angsteinflößende Begebenheiten. Auf dem Boden dieser Erkenntnisse könnten ganz neue Medikamente entwickelt werden, die den körpereigenen Endocannabinolen ähneln. Diese könnten dann Patienten mit schweren wiederkehrenden Panikattacken oder den Opfern chronischer Schmerzen helfen, bei denen das CB1-Rezeptor-Endocannabinol-System aus der Balance geraten ist.

"Hab ich doch schon immer gewusst", werden nun einige Alt-68er und Sympathisanten beruhigt in ihre Bärte murmeln. Allzu kühnen Drogenphantasien schiebt Max-Planck-Forscher Beat Lutz aber sogleich einen Riegel vor: Einfach einen Joint zu rauchen, wäre kaum sinnvoll, da die verschiedenen Cannabis-Wirkstoffe noch andere Wirkungen im Gehirn entfalten – sie beeinflussen beispielsweise die Gedächnissfunktion und Schmerzempfindung. Viel effektiver zur medizinischen Therapie von Patienten mit gestörten CB1-Rezeptoren wären cannabinolähnliche Medikamente, die nur direkt in der Amygdala wirksam sind.